2025年4月28号，和誉医药（港交所代码：02256）宣布，其在4月25日至30日于美国芝加哥举行的2025年美国癌症研究协会（AACR）年会上以壁报的形式发布了四项最新的临床前研究结果。包括其自主研发的EGFR Exon20ins抑制剂ABSK112和PRMT5*MTA抑制剂ABSK131以及pan-KRAS抑制剂 ABK-KRAS-1，以及一项研究KRAS G12C抑制剂潜在耐药机制的最新临床前研究成果。

和誉医药在此次AACR大会上展示的报告信息如下:

标题1: Preclinical Evaluation of ABSK112, a Selective and CNS-penetrant Compound with Strong HER2 Inhibitory Activity for Treating HER2-Driven Solid Tumors

壁报场次: 最新突破性研究:实验性分子疗法2

壁报展示位置：54展区，14号板报

报告时间：2025年4月28日2:00PM-5:00PM（美国中部时间）

壁报展示编号：LB240

结论：我们的研究结果表明，ABSK112是一种具有高效、选择性强且可穿透中枢神经系统的HER2抑制剂，支持其作为单药治疗或与靶向HER2的ADCs联合使用，进一步在伴有脑转移的HER2阳性癌症患者中进行临床评估。

标题2: Loss-of-Function (LoF) of KEAP1 promotes cell survival through multiple mechanisms, leading to resistance to KRAS G12C inhibitors

壁报场次: 最新突破性研究:实验性分子疗法3

壁报展示位置：52展区，1号板报

报告时间：2025年4月29日9:00AM - 12:00 PM（美国中部时间）

壁报展示编号：LB278

结论：我们的研究表明，KEAP1 功能缺失（LoF）突变的非小细胞肺癌（NSCLC）通过降低药物诱导的活性氧（ROS）积累、代谢适应以及持续激活 MAPK 和 AKT 信号通路等多种方式，对 KRAS G12C 抑制剂产生耐药性。靶向谷氨酰胺代谢（如 GLS1 抑制剂）、MAPK 通路（如 MEK 抑制剂）以及 PI3K-AKT-mTOR 通路（如 BEZ235）的联合治疗可逆转耐药性，并在 KEAP1 突变细胞系中提高治疗效果。这些策略有望恢复对 KRAS G12C 抑制剂的敏感性，并改善临床疗效。

标题3: The MTA-Cooperative PRMT5 Inhibitor ABSK131 Exhibits Potent Activity and Broad Synergistic Potential in MTAP-Deleted Cancer Models

壁报场次: 最新突破性研究:实验性分子疗法4

壁报展示位置：51展区，9号板报

报告时间：2025年4月30日9:00AM-12:00PM（美国中部时间）

壁报展示编号：LB427

结论：ABSK131在MTAP纯合缺失的肺癌和胰腺癌模型中表现出显著的抗肿瘤活性，并与多种治疗药物存在较强的协同效应。研究成果为ABSK131在MTAP纯合缺失的肿瘤中以单药或者联合治疗方案的临床开发提供了有力支持。

标题4: Discovery and characterization of a highly potent and orally available small-molecule inhibitor for diverse KRAS mutations

壁报场次: 最新突破性研究:实验性分子疗法4

壁报展示位置：51展区，13号板报

报告时间：2025年4月30日9:00AM-12:00PM（美国中部时间）

壁报展示编号：LB431

结论：ABK-KRAS-1在体外实验表现出对不同KRAS突变的广谱的活性，在KRAS突变肿瘤模型中能剂量依赖性地诱导肿瘤消退。此外，ABK-KRAS-1具有良好的成药性。因此ABK-KRAS-1可作为一款用于治疗携带KRAS突变癌症的非常有前景的治疗候选药物。